Fig 1 - Riconoscimento innato dei coronavirus, IFN, citochine ed elusione della sorveglianza immunitaria da parte dei coronavirus- I vari recettori di riconoscimento dei patogeni, TLR (TLR3, TLR4, TLR7, TLR8; blu) e RLR (RIG-I, MDA5; viola)

19/01/2021

Covid 19 -La risposta immunitaria innata al SARS-CoV2

(Ultimo aggiornamento: 19/01/2021)

Il danno polmonare nella COVID-19 è caratterizzata da lesioni alveolari diffuse, iperplasia reattiva focale degli pneumociti con infiltrazione focale cellulare infiammatoria e trombosi intravascolare. Monociti, macrofagi e linfociti si infiltrano in gran numero nell'interstizio polmonare. I polmoni hanno un ruolo importante nella difesa dalle infezioni, ruolo che assolvono soprattutto con meccanismi cellulari che prevedono l’intervento di macrofagi e linfociti T residenti nei polmoni e la cooperazione con altri meccanismi di difesa specifici e aspecifici. La funzione di barriera è potenziata dalla clearance mucociliare e da recettori di superficie presenti sulla membrana di vario tipo: pattern recognition receptors (PRRs) che riconoscono sequenze molecolari dei patogeni, i Pathogen Associated Molecular Patterns (PAMP) e dequenze di molecoe endogene liberate dai tessuti danneggiati, damage‐associated molecular patterns (DAMP). I PPR comprendono i Toll‐like receptors (TLRs), I nucleotide oligomerization domain-like receptors (NLR), i RIG-I-like receptors (retinoic acid-inducible gene-I-like receptors, RLR) e i C-type Lectin Receptors. Questi ed altri recettori fanno parte del sistema immunitario innato di difesa dei polmoni dalle aggressioni dei patogeni, da molecole e composti chimici esogeni. L’attivazione di questi recettori sulle cellule alveolari epiteliali, sui diversi tipi cellulari dell’immunità innata, quali macrofagi alveolari, cellule linfoidi innate, cellule dendritiche,linfociti Tgamma/delta, stimola la sintesi di intereroni e di numerose citochine e chemochine che eliminano i patogeni cooperando col le cellule immunitarie adattative. Paradossalmente, l’esagerata o incontrollata liberazione di queste citochine pro-infiammatorie può anche aumentare la virulenza del SARS-CoV 2 e la gravità della malattia, come descritto in precedenza per altri virus umani. 1 SOMMARIO 2 Introduzione 3 La covid-19 è principalmente una polmonite 4 La risposta immunitaria innata alle infezioni da coronavirus 4.1 TLR 4.2 NLR 4.3 RIG-I-like receptors 4.4 Collectine 4.5 Macrofagi polmonari 4.6 Lung- resident memory T Cells (TRM) 4.7 Cellule linfoidi innate polmonari 4.8 linfociti T 4.9 peptidi antimicrobici 4.10 Cellule dendritiche classiche 5 L’attivazione degli Interferoni: un'arma a doppio taglio

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