Cellule e molecole implicate nella formazione degli "immunotrombi" nella COVID-19

02/12/2020

COVID-19 e ipercoagulabilità : la triade di Virchow è sempre attuale

(Ultimo aggiornamento: 06/12/2020)

La COVID-19 è principalmente una polmonite virale che, in una minoranza di casi, progredisce ad una malattia sistemica grave, potenzialmente fatale, caratterizzata da febbre resistente al trattamento, insufficienza respi-ratoria acuta (acute respiratory distress syndrome, ARDS) , shock, disfunzioni multiorgano. Nei pazienti con COVID-19 possono osservarsi anomalie della coagulazione simili a quelle di altre coagulopatie associate con infezioni gravi, per esempio la coagulazione intravascolare disseminata (CID) o la microangiopatia trombotica, pur avendo delle caratteristiche peculiari che possono aiutare nella diagnosi differenziale. A lcuni autori definiscono come COVID-19–associated coagulopathy (CAC) le alterazioni della coagulazione dell'emostasi che si osservano nei pazienti con infezione da SARS-CoV 2. Le tre componenti della classica triade di Virchow (stasi circolatoria, danni della parete vasale, anomalie della coagulazione) sono tutte coinvolte nella patogenesi della diatesi trombofilica della COVID-19. Le tipiche anomalie della coagulazione nei pazienti con COVID-19 sono un aumento del D-dimero, una diminuzione relativamente modesta del numero delle piastrine e un prolungamento del tempo di protrombina. Tuttavia sono state riportate numerose altre alterazioni di biomarcatori della flogosi e della risposta immunitaria tipiche delle cosiddette immunotrombosi. L’incidenza delle manifestazioni trom-boemboliche è molto variabile nelle casistiche pubblicate. Il miglior approccio alla profilassi/terapia nella CO-VID-19 deve ancora essere definito. SOMMARIO 1. Definizioni 2. Patogenesi 2.1. Triade di vircow 2.1.1. Endotelite/microangiopatia trombotica 2.1.2. Stasi 2.1.3. Ipercoagulabilità

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